氧化应激和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展  

作　　者：刘洪艳 伍义兰 谢婷婷[1] 闵香玉 赵勇[1] 

机构地区：[1]遵义医学院附属医院呼吸内科,贵州遵义563000

出　　处：《临床肺科杂志》2019年第1期166-170,共5页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

基　　金：贵州省科技合作计划(No黔科合LH字[2015]7477号)

摘　　要：特发性肺纤维化(IPF)是一种以细胞外基质(ECM)的过度产生和沉积,及由肺泡上皮细胞慢性损伤后的异常修复所导致的肺组织的异常重构为特征的致命性的间质性肺疾病。目前,IPF的发病机制尚不完全清楚,IPF患者具有较差的预后[1]。越来越多的研究结果证实,氧化应激和细胞自噬参与了肺纤维化的发生、发展过程。肺纤维化的发生部分是由于控制氧化应激、自噬分子机制之间的不平衡引起。氧化应激是指高度反应性氧化分子的累积效应,这些分子会造成细胞损伤。

关 键 词：特发性肺纤维化 氧化应激 细胞自噬 间质性肺疾病 肺泡上皮细胞 分子机制 细胞外基质 IPF 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]