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作 者:王梦雅 高民[2] 徐明[1] 胡红莲[2] WANG Mengya;GAO Min;XU Ming;HU Honglian(College of Animal Sciences,Inner Mongolia Agricultural University,Hohhot 010018,China;Research Institute of Animal Nutrition and Feed,Inner Mongolia Academy of Animal Sciences,Hohhot 010031,China)
机构地区:[1]内蒙古农业大学动物科学学院,呼和浩特010018 [2]内蒙古农牧业科学院动物营养与饲料研究所,呼和浩特010031
出 处:《动物营养学报》2018年第12期4835-4841,共7页CHINESE JOURNAL OF ANIMAL NUTRITION
基 金:国家自然科学基金(31472124;31101739);内蒙古自然科学基金(2015MS0380);杨胜先生门生社群项目(B2016011);现代农业(奶牛)产业技术体系建设专项资金(CARS-36);2016年度内蒙古自治区"草原英才"工程青年创新人才培养计划
摘 要:肠黏膜通透性改变与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的调节密切相关,MLCK介导磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)所引起的细胞骨架收缩是引起肠黏膜上皮屏障功能破坏的必要因素,多种信号分子可通过不同的信号通路激活MLCK,从而引起肠黏膜上皮屏障功能紊乱。本文分别从MLCK的结构、生物学功能以及MLCK在不同信号通路中对肠黏膜上皮屏障的调控作用及机制进行阐述,以期为今后探索防治肠黏膜上皮屏障功能损伤的新型技术措施提供思路和理论支持。The change of intestinal permeability is closely related to the regulation of myosin light chain kinase(MLCK).The cytoskeletal contraction caused by MLCK mediated phosphorylated myosin light chain(P-MLC)is an essential factor in the destruction of intestinal mucosal epithelial barrier function.A variety of signaling molecules can activate MLCK by different signal pathways,and cause intestinal mucosal epithelial barrier dysfunction.This paper elaborated the structure and biological functions of MLCK and the regulation and mechanism of MLCK on the intestinal mucosal epithelial barrier in different signal pathways,and to provide ideas and theoretical support for the future exploration of new measures to prevent the damage of intestinal mucosal epithelial barrier function.
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