小RAN干扰Trx1促进大鼠缺血再灌注损伤的星形胶质细胞凋亡、抑制其增殖及作用机制  

作　　者：欧阳波[1] 陈勇军[2] 唐小容[1] 张衡生 纪雄英 

机构地区：[1]南华大学附属南华医院中医康复科,湖南衡阳421002 [2]南华大学附属南华医院腔镜室,湖南衡阳421002 [3]南华大学附属南华医院神经内科,湖南衡阳421002

出　　处：《中国老年学杂志》2019年第9期2235-2238,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖南省教育厅项目(15C1206)

摘　　要：目的研究硫氧还蛋白(Trx)1在氧糖剥夺(OGD)损伤后对星形胶质细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将体外培养原代星形胶质细胞分为对照组、OGD模型组、小干扰(si)RNA-NC组、siRNA-Trx1组,采用携带Trx1的siRNA星形胶质细胞抑制Trx1表达后进行OGD/复氧(R)干预,氧糖剥夺6 h,复氧24 h,对照组为正常培养的星形胶质细胞。实时荧光定量PCR(qPCR)检测干扰效果。噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹试验检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、活化的(Cleaved)Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果与对照组相比,OGD模型组、siRNA-NC组、siRNA-Trx1组Trx1 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白显著下降(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白水平显著增加(P<0.05);与OGD模型组相比,siRNA-NC组星形胶质细胞的增殖、凋亡及凋亡蛋白水平无显著变化(P>0.05),siRNA-Trx1组细胞的增殖显著降低(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论 Trx1可促进氧糖剥夺损伤的星形胶质细胞增殖、抑制其凋亡,其作用机制可能与调控Bcl-2/Bax/Cleaved Caspase-3信号通路有关。

关 键 词：氧糖剥夺 缺血再灌注损伤 星形胶质细胞 硫氧还蛋白1 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]