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作 者:王东明 邢晓伟 叶晓梅 陈稚 李宝红 苟占平 吴都督 WANG Dong-ming;XING Xiao-wei;YE Xiao-mei;CHEN Zhi;LI Bao-hong;GOU Zhan-ping;WU Du-du(College of Pharmacy,Guangdong Medical University,Dongguan 523808,China)
机构地区:[1]广东医科大学药学院
出 处:《广东医科大学学报》2019年第3期234-239,共6页Journal of Guangdong Medical University
基 金:广东省医学科技发展基金(No.A2016355);广东省自然科学基金(No.2017A030310666,No.2018A030307003);广东医科大学南海海洋生物医药资源研发公共服务平台开放式基金项目(No.2HC18013,No.2HC18016);东莞市社会科技发展项目(No.2015108101014);广东大学学生科技创新培养专项资金[攀登专项基金项目(No.pdjhb0228)]
摘 要:目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养液(BMCs-CM)对H2O2损伤HepG2细胞的保护作用。方法用200μmol/LH2O2处理HepG2细胞,构建氧化损伤细胞模型,再用不同含量BMCs-CM处理,检测细胞增殖、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶、Nrf-2水平。结果BMCs-CM提高氧化损伤HepG2细胞存活率、超氧化物歧化酶水平(P<0.01),降低乳酸脱氢酶、丙二醛含量(P<0.01);高含量BMCs-CM上调氧化损伤HepG2细胞中Nrf-2蛋白表达(P<0.01)。结论BMCs-CM对H2O2诱导的氧化损伤HepG2细胞有保护作用,其机制可能与Nrf-2蛋白表达有关。Objective To study the protection of bone marrow mesenchymal stem cells-conditioned medium (BMCs-CM) on H2O2-induced HepG2 cells. Methods The oxidative stress injury model of HepG2 cells was constructed by 200 μmol/L H2O2 treatment. Cell proliferation and levels of lactate dehydrogenase (LDH), malondialdehyde, superoxide dismutase (SOD) and Nrf-2 were detected after adding different contents of BMCs-CM. Results BMCs-CM increased cell viability and SOD level (P<0.01) but decreased LDH and malondialdehyde contents (P<0.01) in H2O2-induced HepG2 cells. High content BMCs-CM stimulated Nrf-2 protein expression in H2O2-induced HepG2 cells (P<0.01). Conclusion BMCs-CM can protect H2O2-induced HepG2 cells from oxidative injury possibly through upregulation of Nrf-2 protein expression.
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