子痫前期孕妇胎盘组织中miR-30d和GCM-1的表达对滋养细胞生物学特性的影响  

作　　者：王焕萍[1] 武海英[1] 王瑜[1] 王莉[1] 陈睿[1] 刘侃[1] 闫珺[1] 徐亚辉[1] 

机构地区：[1]河南省人民医院妇产科,郑州450000

出　　处：《中华妇产科杂志》2019年第7期476-479,共4页Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology

基　　金：河南省医学科技攻关计划(201602182,2018020417).

摘　　要：目的探讨子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中微小RNA-30d(miR-30d)和胶质细胞缺失因子1(GCM-1)的表达对滋养细胞生物学特性的影响。方法收集2016年1月至2018年1月在河南省人民医院住院的PE孕妇75例为PE组,同期正常孕妇50例为对照组。采用原位杂交及免疫组化法、蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中miR-30d和GCM-1的表达水平并分析其相关性;上调或下调胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后,检测GCM-1的表达;分别采用活细胞计数法、流式细胞仪、细胞侵袭实验及成血管实验检测miR-30d的表达对滋养细胞的增殖、凋亡、侵袭及血管生成能力影响。结果(1)miR-30d和GCM-1蛋白表达定位于胎盘组织滋养细胞胞质,PE组胎盘组织中miR-30d的表达水平(1.48±0.32)高于对照组(0.88±0.19),GCM-1蛋白的表达水平(0.67±0.19)低于对照组(0.94±0.20),差异均有统计学意义(P均<0.05);miR-30d和GCM-1的表达水平呈负相关(P<0.05)。(2)上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达水平后,GCM-1蛋白的表达水平(0.62±0.08)显著低于空白对照组(0.82±0.17),而下调miR-30d的表达后,GCM-1的表达(1.52±0.09)显著高于空白对照组(P均<0.05)。(3)上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后,细胞增殖能力(0.85±0.08)、细胞凋亡率[(18±4)%]分别与空白对照组的增殖能力(0.83±0.07)、凋亡率[(18±4)%]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);但侵袭细胞数目[(18±3)个]、血管生成率[(49±6)%],分别低于空白对照组的侵袭细胞数目[(42±8)个]和血管生成率[(100±0)%;P均<0.05]。结论miR-30d及GCM-1在PE孕妇的胎盘组织中异常表达,miR-30d可能通过调控GCM-1影响滋养细胞的侵袭能力和血管生成,参与PE的发生发展。

关 键 词：细胞生物学特性 胎盘组织 正常孕妇 滋养细胞 子痫前期 实时荧光定量PCR技术 细胞增殖能力 蛋白印迹法 

分 类 号：R714.244[医药卫生—妇产科学]