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机构地区:[1]第三军医大学西南医院感染病科,重庆400038
出 处:《中华传染病杂志》2002年第5期294-296,共3页Chinese Journal of Infectious Diseases
基 金:国家自然科学基金资助项目 ( 3 9770 682 )
摘 要:目的 探讨HCV感染者体内细胞毒T细胞 (CTL)功能缺陷的原因 ,为深入研究HCV感染的发病机制和指导疫苗研制提供理论和实验依据。方法 采用多肽固相合成法选择性合成HCV核心区多肽 ,并将其皮下注射免疫Balb/c小鼠 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放实验检测小鼠脾细胞(CTL)活性。结果 经单因素方差分析显示 ,HCV核心区多肽CPA9( 39~ 74位氨基酸 )、CPB7( 6 7~ 76位氨基酸 )、CPB8( 71~ 80位氨基酸 )对小鼠CTL有抑制作用 ,CPA10 ( 5~ 2 3位氨基酸 )、CPB6 ( 6 3~ 72位氨基酸 )和CPB2 ( 131~ 14 0位氨基酸 )对小鼠CTL有增强作用。结论 经初步观察 。Objective To explore the mechanism of CTL dysfunction in HCV infected person, to provide a theoretical basis for further understanding the pathogenesis of hepatitis C and the development of HCV vaccines. Methods HCV nucleopolypeptides were selected and synthesized with the method of solid phase synthesis. BALB/c mice were immunized subcutaneously with HCV nucleopolypeptides, and CTL activity of mice was detected by LDH releasing test. Results CTL of mice could be inhibited by HCV nucleopolypeptides residues 39-74, 67-76, 71-80 and enhanced by HCV nucleopolypeptides residues 5 23,63 72,131 140. Conclusion The function of CTL can be suppressed and intensified by different HCV nucleopolypeptides.
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