核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用  

作　　者：赵嫦清 王志明 杨丽霞[1] 

机构地区：[1]云南省昆明医科大学解放军第920医院心内科

出　　处：《心脑血管病防治》2019年第4期355-357,共3页CARDIO-CEREBROVASCULAR DISEASE PREVENTION AND TREATMENT

摘　　要：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。

关 键 词：动脉粥样硬化 炎症反应 核因子-KB 自噬 斑块稳定性 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]