趋化因子Fractalkine/CX3CR1与病理性疼痛  

Chemokine fractalkine/CX3CR1 and pathological pain

作　　者：郑思如 王冬梅[1] ZHENG Si-Ru;WANG Dong-Mei

机构地区：[1]福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室

出　　处：《生理科学进展》2019年第4期297-302,共6页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家自然科学基金(81571084; 81400922);福建省自然科学基金(2018J01813);福建师范大学生命科学学院(FZSKG2018016)资助课题

摘　　要：病理性疼痛包括炎症性疼痛、神经病理性疼痛及癌症痛等。临床上,传统的止痛药对病理性疼痛止痛效果不佳或副作用较大。目前对病理性疼痛尚未有很好的治疗方案。大量研究表明,Fractalkine及其特异性受体CX3CR1通过介导神经元与胶质细胞的信号连接,增强伤害性感觉神经元兴奋性,促进外周敏感化和中枢敏感化。研究发现,FKN/CX3CR1通过调节促炎性因子IL-1β、TNF-α和信号通路P38 MAPK、NF-κB、STAT3、IP3等,在病理性痛的发生中发挥重要作用。本文阐述了Fractalkine及其受体CX3CR1在病理性疼痛中的作用,探讨其在病理性疼痛中的作用机制,为疼痛的治疗找到新的靶点。

关 键 词：病理性疼痛 趋化因子 Fractalkine(FKN) CX3CR1 

分 类 号：Q189[生物学—神经生物学]