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机构地区:[1]安徽中医药大学中医学院方药系
出 处:《陕西中医药大学学报》2019年第6期80-84,共5页Journal of Shaanxi University of Chinese Medicine
基 金:安徽省教育厅高校自然科学研究重点项目(KJ2018A0284)
摘 要:目的探讨桂郁金水提物(WECK)对三氯化铁(FeCl3)诱导的大鼠颈动脉血栓模型抗血栓作用及机制。方法建立FeCl3诱导大鼠颈动脉血栓模型,观察血栓形成,测定血小板聚集率、PT、APTT,ELISA法测定血浆TXB2、6-K-PGF1α水平,对TXB2/6-K-PGF1α比值与血栓湿重的相关性进分析。结果 WECK低、中、高剂量组(50,100,150mg·kg^-1)和ASP组(100mg·kg^-1)均能显著抑制由FeCl3诱导的血栓形成和血小板聚集、显著延长PT、APTT时间,与模型组比较均有统计学差异(P<0.01);WECK对血栓形成抑制率最高为38.23%,ASP的抑制率为41.75%,两组比较无显著性差异(P﹥0.05);对血小板聚集抑制率为72.10%,ASP的抑制率为78.12%。WECK高剂量组血栓形成抑制率、血小板聚集抑制率及凝血功能与ASP组比较均无显著性差异(P﹥0.05)。与假手术比较,模型组TXB2水平明显升高(P<0.01),6-K-PGF1α明显降低(P<0.01);与模型组比较,WECK低、中、高剂量组和ASP组TXB2水平明显下降(P<0.01)、6-K-PGF1α水平明显升高(P<0.01)。且TXB2/6-K-PGF1α比值与血栓湿重呈正相关性。结论 WECK通过抑制血小板聚集和抗凝血而发挥抗血栓作用,其作用机理可能是通过抑制TXA2和促进PGI2的合成保持TXA2和PGI2比值平衡,通过减少TXA2合成抑制血小板功能亢进,促进内皮细胞分泌PGI2,诱导血管舒张并抑制血小板聚集而发挥抗血栓作用。
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