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作 者:冯聚玲 赵磊[2] 尹凯 曹超[2] 李二毛 FENG Juling;ZHAO Lei;YIN Kai(Research Lab for Clinical and Translational Medicine,Hengyang Medical School,University of South China,Hengyang 421001,CHINA;不详)
机构地区:[1]衡阳市南华大学衡阳医学院转化医学研究室,湖南421001 [2]南华大学附属第一医院胃肠外科
出 处:《江苏医药》2019年第11期1093-1095,共3页Jiangsu Medical Journal
基 金:湖南省教育厅科学研究项目(17C1382);湖南省自然科学基金青年项目(2019JJ50549);衡阳市科技计划项目(S2018F9031021277)
摘 要:目的探讨载脂蛋白A1(Apo-A1)模拟肽D4F对Apo-E基因敲除(Apo-E^(-/-))小鼠主动脉中内皮间质转化(EndMT)的影响。方法18只C57BL/6小鼠随机均分为野生型小鼠组(A组)、Apo-E^(-/-)小鼠组(B组)和Apo-E^(-/-)+D4F给药组(C组)。采用实时定量PCR和Western blot法分别检测CD31、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,B组主动脉组织中CD31、VE-cadherin mRNA和蛋白表达减少,α-SMA mRNA和蛋白表达增加(P<0.01);而C组给予D4F后能有效逆转B组上述指标的变化过程(P<0.05或P<0.01)。结论Apo-A1模拟肽D4F能明显抑制Apo-E^(-/-)小鼠主动脉中EndMT的发生。Objective To investigate the effect of apolipoprotein-A1(Apo-A1)mimic peptide D4F on endothelial-to-mesenchymal transition(EndMT)in Apo-E knockout(Apo-E^-/-)mice.Methods Eighteen C57BL/6 mice were equally randomized into three groups of A(wild type mice),B(Apo-E^-/-mice)and C(Apo-E^-/-mice accepted D4F 1 mg•kg^-1・d^-1).The mRNA and protein expressions of CD31,VE-cadherin andα-SMA were detected by real time quantitative-PCR and Western blot,respectively.Results Compared with group A,the mRNA and protein expressions of CD31 and VE-cadherin were decreased and those ofα-SMA were increased in the aorta in group B(P<0.01),which were significantly reversed in group C after treated with D4F(P<0.05 or P<0.01).Conclusion Apo-A1 mimic peptide D4F can effectively inhibit the occurrence of EndMT in the aorta of Apo-E^-/-mice.
关 键 词:内皮间质转化 载脂蛋白A1 D4F 载脂蛋白E基因敲除小鼠
分 类 号:R541[医药卫生—心血管疾病]
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