FoxO3a参与腹主动脉瘤发病相关机制的研究进展  

作　　者：陆伟灵 丁荣明 王东泰 钟高俊 温中毓 谢东明[2] 谢家和[2] 

机构地区：[1]赣南医学院,江西赣州341000 [2]赣南医学院第一附属医院

出　　处：《山东医药》2019年第35期88-90,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：江西省教育厅科学技术研究项目(170850);赣南医学院研究生创新专项资金项目(YC2018-X0019)

摘　　要：血管稳态失衡主要表现为血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡、炎症、细胞外基质(ECM)降解、氧化应激及自噬紊乱等。腹主动脉血管主要由内皮、平滑肌、成纤维细胞和基质等构成,因此腹主动脉瘤(AAA)的发病与血管稳态失衡有关,而叉头框O类转录因子3a(FoxO3a)在血管稳态失衡中发挥重要作用。FoxO3a可以通过促进VSMC凋亡和血管ECM降解、抑制氧化应激和VSMC衰老、诱导调节自噬、参与VSMC表型转换、促进血管炎症反应等途径影响血管稳态,从而参与AAA的发生。对FoxO3a的功能及其调控血管稳态的相关机制进行深入研究,探究其参与AAA发生的相关机制,对AAA的防治具有重要意义。

关 键 词：腹主动脉瘤 叉头框O类转录因子3a 血管稳态 血管平滑肌细胞 

分 类 号：R543.1[医药卫生—心血管疾病]