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机构地区:[1]安徽医科大学附属巢湖医院神经内科,安徽合肥238000 [2]安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科,安徽合肥238000
出 处:《中国老年学杂志》2020年第3期475-480,共6页Chinese Journal of Gerontology
基 金:安徽省卫生厅中医药科研计划课题(12925KJ2014B12)
摘 要:目的观察老年急性缺血性脑卒中后抑郁(PSD)患者睡眠障碍临床特点,分析睡眠障碍与血清白细胞介素(IL)-1、IL-2、5-HT(羟色胺)和下丘脑外侧区分泌素(Hypocretin)水平的相关性,探讨PSD睡眠障碍可能的发病机制。方法纳入152例老年脑卒中患者和60例未发生脑卒中老年人(对照组),根据是否发生PSD将脑卒中患者分为PSD组(69例)和非PSD(NPSD)组(83例)。受试者均采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、多导睡眠技术(PSG)监测睡眠状态,检测血清IL-1、IL-2、5-HT、Hypocretin水平并观察组间差异,Logistic分析IL-1、IL-2、5-HT和Hypocretin与PSD睡眠障碍的相关性。结果脑卒中患者睡眠障碍发生率51.97%,PSD组发生率86.96%,显著高于NPSD组和对照组(P<0.05)。PSD组PSQI评分、睡眠潜伏期、快速眼球运动(REM)潜伏期显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而增高(P<0.05),总睡眠时长、睡眠效率显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而降低(P<0.05)。PSD组血清IL-1、IL-2、Hypocretin显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而升高(P<0.05),5-HT显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而降低(P<0.05)。回归分析结果示汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、5-HT、Hypocretin、IL-1、IL-2与PSD睡眠障碍的发生独立相关(P<0.05)。结论PSD患者睡眠障碍发病率较高,炎性反应和神经递质功能失调可能是导致PSD睡眠障碍的原因。
关 键 词:缺血性脑卒中 脑卒中后抑郁 睡眠障碍 下丘脑外侧区分泌素
分 类 号:R743.33[医药卫生—神经病学与精神病学]
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