足细胞损伤在糖尿病肾病中作用机制的研究进展  

作　　者：黄盛玲 闫冰[1] 董向楠[1] 崔爽 张泽宇 范丽静 方倩瑜 邓丽娥 陈祖辉[1] BKlamer 孟宇[1,3,5] 尹良红[1,3,5] 胡波 李强[2,3] B.Hocher 

机构地区：[1]暨南大学附属第一医院,广东广州510000 [2]东莞市中医院,广东东莞523005 [3]暨南大学肾脏内科与血液净化研究所,广东广州510630 [4]海德堡大学蔓海姆医学院临床医院,德国海德堡 [5]广州市院士专家工作站,广东广州510040

出　　处：《临床医学工程》2019年第S01期49-50,共2页Clinical Medicine & Engineering

基　　金：2019年东莞市社会科技发展（重点）项目（201950715002195）;广东省创新基金项目（2014A010101123）;广东省基础与应用基础研究基金项目（2019A1515010176）

摘　　要：糖尿病肾病是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一,患病率可达到20%~40%,是导致终末期肾病的最主要原因之一。糖尿病肾病主要是由于肾小球高滤过、系膜细胞增生、基底膜增厚、肾小球肥大、细胞基质积累等原因所致,进一步导致肾小管的纤维化和肾小球的硬化。近年来,关于DN患者尿蛋白与足细胞的功能和形态改变有着密切联系的研究越来越多。在DN早期,由于足细胞的足突消失和融合,且随着病情进展,足细胞损伤积累可导致凋亡与脱落的发生、肾小球基底膜受到破坏、大量蛋白尿产生,促进DN进展为ESRD。因此,研究清楚足细胞的损伤机制将有助于为糖尿病肾病患者的治疗提供新策略。

关 键 词：糖尿病肾病 足细胞 氧化应激 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌] R692.9[医药卫生—内科学]