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作 者:王凯 柳星峰 李平平 WANG Kai;LIU Xing-feng;LI Ping-ping(Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences,State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines,Institute of Materia Medica,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100050,China)
机构地区:[1]中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京协和医学院糖尿病研究中心
出 处:《药学学报》2020年第2期189-194,共6页Acta Pharmaceutica Sinica
基 金:中国医学科学院医学与健康科技创新工程(2016-I2M-4-001);中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费(2017PT31046);国家自然科学基金项目(81622010,81770800)
摘 要:肝脏选择性胰岛素抵抗是胰岛素抵抗状态下,胰岛素在肝脏不能抑制糖异生进而导致葡萄糖产生增加,但同时脂质合成过程保持亢进的状态。正是这种亢进状态导致2型糖尿病患者除高血糖外还伴随高血脂。本文通过固醇调节因子结合蛋白1c(SREBP1c)、哺乳动物雷帕霉素靶复合体1(mTORC1)、内质网应激、FOXO1、脂质合成底物等促进肝脏脂质合成的相关研究,综述胰岛素抵抗状态下肝脏脂质合成增加的分子机制研究进展。Hepatic selective insulin resistance refers to that insulin fails to suppress hepatic glucose production but continues to promote hepatic lipogenesis in insulin resistance.Therefore,type 2 diabetes mellitus is characterized with dyslipidemia apart from hyperglycemia.This review highlights the roles and molecular mechanisms of the key hepatic lipogenesis factors such as sterol regulatory factor binding protein 1 c(SREBP1 c),mammalian rapamycin target complex 1(mTORC1),endoplasmic reticulum stress(ER stress),FoxO1,lipid synthesis substrate,etc.
关 键 词:肝脏 胰岛素抵抗 脂质从头合成 脂代谢 2型糖尿病
分 类 号:R963[医药卫生—微生物与生化药学]
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