自噬参与心脏衰老调控的研究进展  

作　　者：李文静 廖海含[1] 张楠 唐其柱[1] 夏豪[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院心血管内科,430060

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2020年第3期323-325,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

摘　　要：研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1]。活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老。自噬可将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损的细胞器运输到溶酶体进行消化降解,其降解产物可供细胞循环利用于新的蛋白与细胞合成及分解后的能量供给。因此自噬被认为是细胞内衰老变性蛋白最为重要的清除途径。

关 键 词：自噬 衰老 氧化性应激 线粒体 心脏 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]