螺旋藻激酶抗血管内皮细胞氧化损伤与一氧化氮的相关性  

作　　者：杨晓梅[1] 陈萌[1] 庞辉[1] 赵杰 王慧杰[1] 韦娇 

机构地区：[1]广西医科大学基础医学院,广西南宁530021

出　　处：《中国老年学杂志》2020年第7期1525-1528,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：广西自然科学基金(No.2013GXNSFAA019176);广西医科大学青年科学基金(No.02604001078X);广西医科大学2017年校级大学生创新创业训练计划项目(No.2017JGF003)。

摘　　要：目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对过氧化损伤内皮细胞的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),采用过氧化氢(H2 O2)诱导细胞损伤模型,实验分为正常组、模型组、阳性对照组(维生素E 10 mg/L)、SPK低、中、高剂量组(1、2、3 g/L),测定内皮细胞活力、细胞培养液中三磷酸腺苷(ATP)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 与对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P<0.05),ATP、NO含量降低,NOS活性降低(P<0.05).与模型组比较,SPK中、高剂量组可显著降低氧化损伤造成的细胞损伤,使细胞活力明显上升(P<0.05);SPK低、中、高剂量组能使ATP分泌量显著增加(P<0.05);SPK中、高剂量组能使NO分泌量显著增加(P<0.05);SPK高剂量组使NOS活性显著增加(P<0.05).结论 SPK可减轻H2O2诱导下的内皮细胞损伤,提高HUVEC细胞活力,其机制可能与增加ATP,增强内皮细胞NOS的活性,进一步增加NO含量有关.

关 键 词：螺旋藻激酶 血管内皮细胞 三磷酸腺苷 一氧化氮 一氧化氮合酶 

分 类 号：R331.43[医药卫生—人体生理学]