IL-6信号通路及其调节GATA-6启动子甲基化在肺动脉高压形成中的研究进展  

作　　者：廖剑雄 张一驰 王炳今[3] 张谦 刘维佳[4] 

机构地区：[1]遵义医科大学研究生院,贵州遵义563003 [2]贵州省人民医院烧伤整形科,贵阳550002 [3]贵州省人民医院急诊内科,贵阳550002 [4]贵州省人民医院呼吸与危重症医学科,贵阳550002

出　　处：《临床误诊误治》2020年第4期106-111,共6页Clinical Misdiagnosis & Mistherapy

基　　金：贵州省科技计划项目(黔科合基础[2018]1408)。

摘　　要：肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压力和肺小血管阻力进行性增加为特征的临床-病理生理综合征,主要表现为肺血管过度收缩、肺小动脉重构,最终导致心力衰竭。美国流行病学统计资料表明,PH患病率至少为10.6/100万,年发病率至少为2/100万[1]。由于治疗效果差和疾病不可逆性迅速进展,PH病死率居高不下[2]。若PH不及时控制,患者预期生存时间仅为2.8年[3]。所以研究PH的发病机制,探讨其治疗新靶点具有重要意义。PH的发生与遗传、个体、环境等多种因素相关,欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会于2015年发布最新“肺动脉高压诊断和治疗指南”,将PH分为动脉性PH、左心疾病相关性PH、肺部疾病和(或)缺氧所致PH、慢性血栓栓塞性PH及机制不明和(或)多因素所致PH五大类[4],但目前研究发现不同类型的PH存在共同的病理基础,其中肺小动脉重构是主要环节[5-6]。而肺血管内皮细胞损伤和凋亡、肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)异常增殖、炎性反应等因素共同参与了肺血管重构过程,其中又以炎性反应及PASMC异常增殖为PH肺小动脉重构的中心环节[7]。

关 键 词：高血压 肺性 白细胞介素6 GATA6转录因子 肺动脉平滑肌细胞 综述 

分 类 号：R544[医药卫生—心血管疾病]