慢性粒细胞白血病的耐药现状及机制研究进展  

作　　者：刘力瑜(综述)[1] 神华尉(审校) 

机构地区：[1]重庆市中医院医学检验科,400021

出　　处：《现代医药卫生》2020年第9期1347-1351,共5页Journal of Modern Medicine & Health

摘　　要：慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于造血干细胞的多系骨髓增生性肿瘤,其细胞遗传学特征是发生在9号染色体和22号染色体长臂之间的染色体易位,t(9;22)(q34;q11)形成一个缩短的22号染色体(称为费城染色体,95%的CML患者中均可发现)[1],由此产生的BCR-ABL融合基因会编码一种癌蛋白(p210BCR-ABL)。这种癌蛋白是一种高活性组成型酪氨酸激酶,可激活多种下游信号通路,有助于CML细胞异常增殖、生长因子非依赖性存活、调节细胞黏附和凋亡抑制[2]。

关 键 词：慢性粒细胞白血病 BCR-ABL融合基因 酪氨酸激酶抑制剂 耐药 综述 

分 类 号：R446.1[医药卫生—诊断学]