miR-125a-5p抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响  被引量:3

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作  者:张少利[1] 王学惠[1] 李燕[1] 白彩艳 李小雷 林飞[1] 陈志刚[1] 

机构地区:[1]新乡医学院第一附属医院,河南新乡453100

出  处:《中西医结合心脑血管病杂志》2020年第8期1231-1236,共6页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基  金:河南省基础与前沿技术研究计划项目(No.142300410191);河南省科技攻关计划项目(No.182102310182)。

摘  要:目的探讨miR-125a-5p抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法将30只大鼠随机分为假手术组(sham组)、I/R损伤组(I/R组)和I/R+miR-125a-5p抑制组。采用生物信息学软件及荧光素酶报告体系预测和验证信号传导与活化转录因子3(STAT3)和miR-125a-5p之间靶向性。分析定量即时聚合酶连锁反应(qRT-PCR)鉴定体系中STAT3和miR-125a-5p表达;苏木素-伊红(HE)检测心肌组织细胞损伤情况;免疫组织化学法检测组织白介素-6(IL-6)表达情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测组织细胞氧化应激产物;免疫印迹试验(Western Blot)测定体系中凋亡相关分子的表达。结果经生物信息学和荧光素酶报告系统验证STAT3和miR-125a-5p具有较强的靶向性。I/R组miR-125a-5p表达量上调,STAT3表达受到抑制,细胞内氧化应激及炎症因子增加,细胞发生凋亡(P<0.01);I/R+miR-125a-5p抑制组miR-125a-5p表达量下调,STAT3表达上升,细胞内氧化应激及炎症因子下调,凋亡现象有所改善(P<0.01)。结论应用miR-125a-5p抑制剂可有效降低miR-125a-5p对STAT3的抑制效果,减少细胞凋亡和氧化应激反应,进而减缓大鼠心肌I/R损伤。

关 键 词:心肌缺血再灌注 miR-125a-5p 信号传导与活化转录因子3 凋亡 大鼠 

分 类 号:R542.2[医药卫生—心血管疾病] R256.2[医药卫生—内科学]

 

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