糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化的研究  

作　　者：张秋丽[1] 张中军 

机构地区：[1]暨南大学第二临床医学院,广东深圳518000 [2]深圳市人民医院麻醉科

出　　处：《解放军预防医学杂志》2020年第3期71-74,共4页Journal of Preventive Medicine of Chinese People's Liberation Army

基　　金：深圳市知识创新计划基础研究项目(No.20180209165518481).

摘　　要：目的探究糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化的相关性。方法制作糖尿病大鼠模型,将30只大鼠分为糖尿病观察组、对照组,观察组15只大鼠置于高脂饲料饲养,对照组15只大鼠置于普通饲料饲养。喂养3个月后处死大鼠后分别在12 h、24 h、36 h、48 h取组织细胞后对各组结果进行统计分析。结果 12 h、24 h、36 h后观察组大鼠组织细胞的caspase-3水平、caspase-1、NLRP3及NF-κB较对照组表达略有上升,差异无统计学意义(P>0.05),48 h后观察组大鼠组织细胞的caspase-3水平、 caspase-1、NLRP3及NF-κB较对照组表达显著上升(P<0.05);通过对ASC检测,凋亡因子也较正常对照组明显上升(P<0.05);观察组血糖、肌酐、24 h尿蛋白均较对照组升高(P<0.05);与对照组比较,观察组血清CK-MB和LDH活性升高、心肌梗死面积百分比pro-caspase-1、IL-1β表达上调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化有关。

关 键 词：糖尿病大鼠 心肌缺血再灌注 细胞炎性 坏死机制 NLRP3炎症小体活化 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]