阿尔茨海默病与内质网Ca^2+紊乱的研究进展  

作　　者：郑鹏豆 王昭君[2] 

机构地区：[1]山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室,太原030001 [2]山西医科大学生理学系,细胞生理学教育部重点实验室

出　　处：《山西医科大学学报》2020年第5期454-461,共8页Journal of Shanxi Medical University

基　　金：国家自然科学基金资助项目(31600865);山西省“1331工程”重点学科建设计划项目(1331KSC);山西省重点学科建设经费资助项目(FSKSC)。

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以学习记忆能力障碍为主要表现的渐进性神经系统退行性疾病,主要累及患者的海马体和大脑皮质区。AD的主要病理特点是该病患者脑内普遍的神经元凋亡、大脑皮质内出现神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和老年斑(senile plaque,SP)。据报道,世界上每3 s就会出现一个该病患者[1],然而令人惋惜的是至今尚无有效缓解和完全治愈的药物问世。其发病机制复杂,目前为大多数学者所认可的假说主要有:遗传学因素、Aβ学说、兴奋性氨基酸毒性作用、钙离子(Ca^2+)稳态失调、胰岛素相关代谢异常、中枢胆碱能系统受损、微管相关蛋白异常学说、自由基与氧化应激、炎症与免疫机制等,其中Ca^2+失调假说受到广泛关注,该假说提出在AD发病早期Ca^2+失调使得细胞信号通道异常进而造成细胞功能瘫痪,导致突触传递功能障碍和神经元受损。本文将对这一假说延伸的新型预防或治疗性药物的机制及其临床指导价值做一综述。

关 键 词：阿尔茨海默病 Ca^2+紊乱 Β-淀粉样蛋白 IP3受体 RYANODINE受体 

分 类 号：R338.1[医药卫生—人体生理学]