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作 者:黄子锐(综述) 邓志明(审校)[1]
机构地区:[1]常德市第一人民医院内分泌科,湖南常德415000
出 处:《现代医药卫生》2020年第12期1848-1850,共3页Journal of Modern Medicine & Health
摘 要:Graves病(简称GD)是一种多基因相关的器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症(甲亢)的主要类型,也是一种常见的内分泌疾病。促甲状腺激素(TSH)受体刺激性抗体(TSAb)是GD的致病抗体,存在于90%以上的患者中。促甲状腺激素受体(TSHR)通过与TSH竞争性地结合TSH受体α亚单位,激活腺苷酸环化酶信号系统,最终导致甲状腺滤泡上皮细胞增生及甲状腺激素的大量产生[1]。甲状腺激素长期以来被认为是代谢和能量稳态的关键调节因子,其主要通过在肝脏、棕色脂肪和大脑等中的作用来调节新陈代谢[2]。在甲亢中,过量的甲状腺激素会诱发过度代谢状态,导致多个器官功能障碍。由于肝脏是甲状腺激素作用的关键部位,因此在甲亢患者中常见肝功能障碍。甲亢合并肝损害主要见于以下4种情况:甲亢性肝损害、抗甲状腺药物的不良反应、甲亢合并自身免疫性肝病、甲亢合并病毒性肝炎[3]。国内外对甲亢合并肝损害发病率的报道不尽相同。国内流行病学调查显示该病发病率为20%~40%不等,而国外文献报道该病的发病率高达80%[4-5]。对于初发GD患者而言,当病情进展累及肝脏,肝脏形态结构发生改变,肝功能出现异常,即为甲亢性肝损害[6]。甲亢性肝损害的范围可从轻度肝功能不全到严重的中心性肝缺血[7]。目前关于GD合并甲亢性肝损害的研究报道不多,本文主要对该病的发病机制、相关因素、临床特点、治疗方法进行综述。
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