尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响  

作　　者：杨柳 田亚丽 古丽海夏·哈勒玛合拜 巴合提别克 张燕[4] 张之 

机构地区：[1]新疆医科大学,新疆乌鲁木齐830011 [2]新疆医科大学药学院药理教研室,新疆乌鲁木齐830011 [3]新疆医科大学一附院,国家高发病重点实验室,新疆乌鲁木齐830011 [4]新疆军区乌鲁木齐总医院,新疆乌鲁木齐830002

出　　处：《中成药》2020年第7期1894-1898,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金(81760767);新疆维吾尔自治区自然科学基金(2017D01C204);自治区“十三五”重点学科建设专项经费支持(2016);新疆医科大学博士科研启动基金(2019⁃017)。

摘　　要：目的探讨尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、尿石素A组、尿石素A+氯喹组,给药2月后检测各组小鼠体质量、体脂比、血浆TG、LDL、HDL、FINS、FFA、ADPN、Resistin水平,计算脂肪组织胰岛素抵抗指数(FIRI),HE染色观察脂肪组织病理学改变,Western blot法检测脂肪组织胰岛素信号通路蛋白和自噬蛋白表达。结果与模型组比较,尿石素A组小鼠血浆LDL、FFA、Resistin水平及FIRI降低(P<0.01),HDL、ADPN水平增高(P<0.01),脂肪细胞不饱满,细胞膜皱缩,IRS1、p-Akt、Glut4及p62蛋白表达增强(P<0.01),LC3II/I、Beclin1表达减弱(P<0.05)。与单独尿石素A组比较,尿石素A+氯喹组小鼠终体质量、TG水平降低(P<0.01),IRS1、p-Akt、Glut4表达更弱(P<0.05),Beclin1、p62蛋白表达更弱(P<0.05)。结论尿石素A可改善脂肪组织病理状态,调节脂肪细胞因子及血脂紊乱,可能通过纠正脂肪组织过度自噬和激活胰岛素信号通路来改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。

关 键 词：尿石素A 胰岛素抵抗 脂肪组织 自噬 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]