左归丸对去卵巢致骨质疏松症大鼠Hedgehog/Smo/GLI1表达的影响  

作　　者：高举会 林庶茹[1] 尚德阳[1] 

机构地区：[1]辽宁中医药大学基础医学院,辽宁沈阳110847

出　　处：《时珍国医国药》2020年第3期549-551,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金(81273618)。

摘　　要：目的通过去卵巢复制骨质疏松症(OP)模型大鼠,观察去势大鼠骨中Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1以及血清TRACP的蛋白表达变化,探讨左归丸治疗骨质疏松症的作用机制,为左归丸的临床应用提供科学依据。方法实验采用去卵巢的方法建立绝经骨质疏松症模型。SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、福善美组及左归丸组,术后2d开始给药干预,6次/周,持续12周后取材。检测各组大鼠股骨中骨密度(BMD),酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中的7次跨膜蛋白(Smoothened, Smo)、Gli家族锌指蛋白-1(Gli family zinc finger-1,Gli-1)以及大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)的含量。结果经双能X线骨密度仪检测发现,与模型组比较,正常组、福善美组、左归丸组大鼠骨密度有明显提高(P<0. 01);经ELISA检测发现,与模型组相比,正常组、福善美组、左归丸组Smo、GLI1均有所升高,TRACP均有所下降。结论①Hedgehog信号通路的Smo、Gli1的变化可能引起骨质疏松症;②左归丸可以改善大鼠体内Smo、Gli1、TRACP蛋白的表达;③左归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过Hedgehog信号通路来实现。

关 键 词：左归丸 骨质疏松症 骨密度 SMO GLI1 TRACP 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]