没食子酰芍药苷通过激活Nrf2信号通路减轻PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤  

作　　者：毕静 白晓雪 王超[1,2,3] 

机构地区：[1]湖北省阳新县人民医院心内科,湖北阳新435200 [2]吉林大学第一医院干部病房 [3]淄博市第一医院中医科

出　　处：《中国老年学杂志》2020年第16期3548-3550,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨没食子酰芍药苷(GPF)减轻PM2.5对人微血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人微血管内皮细胞,分为空白对照组、PM2.5(25μg/cm^2处理24 h)、GPF组(100μmol/L处理24 h)和PM2.5+GPF组(PM2.525μg/cm^2和GPF100μmol/L共同处理24 h)。4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测人血管内皮细胞(HMEC)-1活性,比色法检测HMEC-1细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western印迹检测核因子E2相关因子(Nrf)2的蛋白表达。结果与空白对照组相比,PM2.5组HMEC活力明显下降,细胞内MDA含量增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。GPF组HMEC活力明显高于PM2.5组,MDA含量显著低于PM2.5组,GPF可通过激活Nrf2减轻PM2.5引起的血管内皮细胞损伤。结论GPF通过激活Nrf2信号通路,抑制PM2.5诱导的氧化应激从而减轻血管内皮细胞损伤。

关 键 词：没食子酰芍药苷 PM2.5 核因子E2相关因子(Nrf2) 氧化应激 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]