内皮细胞活化参与类风湿血管炎病理机制研究进展  

作　　者：朱悦(综述) 张玲玲(审校)[1] 魏伟(审校)[1] 

机构地区：[1]安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽省高校抗炎免疫药物协同创新中心,合肥230032

出　　处：《安徽医科大学学报》2020年第7期1147-1150,共4页Acta Universitatis Medicinalis Anhui

基　　金：国家自然科学基金(编号:U1803129、81673444)。

摘　　要：类风湿血管炎(RV)是类风湿关节炎(RA)的严重并发症,以坏死性动脉炎或伴有活动性全身关节外较小血管炎为特征。RV有较高的心血管疾病发病率,其潜在机制可能是内皮细胞功能障碍。在RA慢性炎症下,活化的巨噬细胞产生大量一氧化氮(NO),导致氧化应激,引起血管内皮细胞损伤,增加血管通透性。氧化三甲胺(TMAO)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为血管炎症调节因子,分别通过MAPK/NF-κB和NLRP3/SOD2/mtROS、CCR-2/NF-κB/NO、Rho GTPases等多条信号通路促进内皮细胞活化。内皮细胞活化参与RV发生与发展。该文就内皮细胞参与RV病理机制进行综述。

关 键 词：类风湿血管炎 类风湿关节炎 内皮细胞 促炎细胞因子 信号通路 

分 类 号：R593.22[医药卫生—内科学]