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作 者:张泽凤 李晖[1] 邓秀秀 辜群利 曾子键 ZHANG Zefeng;LI Hui;DENG Xiuxiu;GU Qunli;ZENG Zijian(Central Laboratory,Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine,Chengdu 610072,China)
机构地区:[1]成都中医药大学附属医院中心实验室,成都610075
出 处:《病毒学报》2020年第5期955-961,共7页Chinese Journal of Virology
摘 要:乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA(Hepatitis B virus covalently closed circular DNA,HBV cccDNA)是乙肝病毒基因组存在于受感染肝细胞中高度稳定和持久的形式,是病毒清除失败和目前抗病毒治疗停止后病毒学复发的原因之一。作为天然宿主病毒限制因子,载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3(Apolipoprotein B mRNAediting catalytic polypeptide-like protein 3,APOBEC3)家族,具有使病毒基因组或cccDNA G-to-A超突变功能,可减少或消除HBV cccDNA库,成为有潜力抗病毒方法之一。故本文结合目前国内外实验研究对APOBEC3家族介导的致突变机制在减少HBV cccDNA库中的作用机制作一综述。Covalently closed circular(ccc)DNA in the hepatitis B virus(HBV)is a highly stable and longlasting form of the HBV genome in infected liver cells. It is also one of the reasons for incomplete removal of the HBV and virological recurrence after cessation of antiviral treatment. As a natural restriction factor of host HBV, the apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3(APOBEC3) family can accumulate many G→A mutations in the viral genome or cccDNA to reduce or eliminate HBV cccDNA pools.APOBEC3 has become a potential antiviral method. This review summarizes the role of the APOBEC3 family in reducing HBV cccDNA pools through mutagenic mechanisms.
关 键 词:载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3(APOBEC3)家族 乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA(HBV cccDNA) 超突变 干扰素刺激基因
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