细胞色素P2C19基因多态性对行介入治疗急性心肌梗死患者抗血小板药物的影响  

作　　者：海冰峰[1] 汤建民[1] 赵玉兰[1] 黄亚萍[1] 周盼盼 宿东升 朱银川[1] 王丰云 来利红[2] 

机构地区：[1]郑州大学第二附属医院心内科,450002 [2]河南科技大学第一附属医院心血管内科

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2020年第10期1095-1097,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

基　　金：2015年度河南省医学科技攻关计划指导性项目(201504011)。

摘　　要：目的检测行PCI的急性心肌梗死(AMI)患者细胞色素P2C19(CYP2C19)基因多态性,分析不同基因型患者抗血小板治疗的疗效。方法收集2016年6月~2018年6月郑州大学第二附属医院心内科接受PCI首次治疗的AMI患者247例,其中快代谢型(EM)56例,中间代谢型(IM)97例,慢代谢型(PM)94例,根据治疗方法分为氯吡格雷组172例和替格瑞洛组75例。采用流式细胞仪检测P选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达水平,采用PCR检测2组患者CYP2C19基因型。结果2组患者CYP2C19基因型分布和代谢类型分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,氯吡格雷组EM患者CD62P和PAC-1表达明显低于IM和PM患者(3.36±0.54 vs 4.52±1.07和4.47±1.25,2.24±0.81 vs 3.07±0.84和3.54±0.96,P<0.01),IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较及替格瑞洛组EM、IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);氯吡格雷组EM、IM和PM患者CD62P和PAC-1表达分别明显高于替格瑞洛组同代谢类型患者(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷和替格瑞洛均可抑制血小板活化标志物CD62P和PAC-1表达,替格瑞洛对血小板活化标志物的抑制作用强于氯吡格雷、且不受CYP2C19基因多态性的影响,在临床上,优先推荐阿司匹林联合替格瑞洛用于PCI后抗血小板治疗。

关 键 词：心肌梗死 细胞色素P-450CYP2C19 基因型 血小板聚集抑制剂 血小板活化 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]