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机构地区:[1]上海中医药大学基础医学院生化教研室,上海201203 [2]上海生物信息技术研究中心,上海201203
出 处:《时珍国医国药》2020年第7期1598-1600,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金(81774019,81473583);上海市自然科学基金(16ZR1437400)。
摘 要:目的从蛋白质降解角度探析补肾健脾方对地塞米松诱导骨骼肌萎缩的保护作用及其分子机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、美雄酮组,每组6只。大鼠腹腔注射地塞米松(1 mg/kg·day)进行造模,同时实验组给予中药或美雄酮干预,共14 d。称量各组大鼠体重;测算腓肠肌湿重/体质量比值;q RT PCR、Western blot方法检测组织Myostatin,Atrogin-1,FoxO1,Myosin基因的表达水平;HPLC技术检测尿液3-甲基组氨酸(3-MH)含量。结果模型组大鼠体重逐日下降,与正常组比较,同一时间点体重有显著统计学差异(P<0.01),腓肠肌湿重/体质量比值显著下降(P<0.05);myostatin,atrogin-1,foxo1基因相对表达升高(P<0.05);myosin基因相对表达量下降(P<0.05),7 d,10 d时尿液3-MH含量升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组和美雄酮组大鼠体重无明显变化,腓肠肌湿重/体质量比值显著升高,有统计学差异(P<0.05);myostatin,atrogin-1基因相对表达下降(P<0.05);myosin基因相对表达量升高(P<0.05),7 d,10 d时尿液3-MH含量下降(P<0.05,P<0.01)。结论补肾健脾方能下调Myostatin/Atrogin-1信号通路相关因子表达,抑制骨骼肌蛋白质降解,是其拮抗DXMS诱导骨骼肌萎缩的重要机制。
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