参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H9c2心肌细胞脂代谢的影响  

作　　者：崔琳[1] 王幼平[1] 王新陆[1] 李彬[1] 郝轩轩 谢世阳[1] 高原[1] 于瑞[1] 王贺[1] 邢冬梅[1] 金小琴[3] 无 

机构地区：[1]河南中医药大学第一附属医院中心实验室,河南郑州450000 [2]河南中医药大学第一附属医院心脏中心,河南郑州450000 [3]河南中医药大学,河南郑州450008

出　　处：《时珍国医国药》2020年第8期1831-1833,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金委项目(81703897,81373853,81603466);河南省重点研发与推广专项(科技攻关)项目(192102310171);河南省中医药科学研究专项课题(20-21ZY2097);河南省中医管理局国家中医临床研究基地科研专项(2018JDZX058)

摘　　要：目的探讨参附益心颗粒(ShenFu Yixin granule,SFG)对缺氧诱导的大鼠H9c2心肌细胞脂代谢的影响。方法将细胞分为5组:正常组、模型组(缺氧组)、曲美他嗪组(曲美他嗪+缺氧组)、辅酶Q10组(辅酶Q10+缺氧组)及中药组(0.5mg/ml参附益心颗粒+缺氧组),培养30min后模型组、曲美他嗪组、辅酶Q10组、中药组置于缺氧培养箱中继续培养6h,建立体外H9C2细胞缺氧损伤模型,检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα),过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)、PGC-1α表达。结果缺氧组H9c2心肌细胞PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白含量与正常组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药干预后,曲美他嗪组能够明显增加PPARα、PGC-1α蛋白表达,辅酶Q10组能够明显增加PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白表达,与缺氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。参附益心颗粒能够提高缺氧诱导的心肌细胞中PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α蛋白的表达,与缺氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参附益心颗粒可能使缺氧诱导的心肌细胞的PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α抑制作用被激活,通过恢复PPARα、PPARβ/δ、PGC-1α活性而潜在保护缺氧诱导的心肌细胞,进而改善心衰。

关 键 词：参附益心颗粒 H9C2心肌细胞 脂代谢 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]