银杏叶提取物通过VEGF/PI3K/Akt1信号通路改善大鼠创伤性脑水肿  

作　　者：亢璐 郑瑞[1] 杨智航[1] 张晋宁 王雪倩 陶艺 

机构地区：[1]沈阳医学院生理学教研室,辽宁沈阳110034 [2]沈阳医学院,辽宁沈阳110034

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第1期157-160,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：辽宁省科学技术计划(2015020370);辽宁省大学生创新训练计划项目(乙类1163);沈阳医学院科技基金项目(20131001)。

摘　　要：目的观察银杏叶提取物(EGb761)治疗大鼠急性创伤性脑水肿的效果,探讨其可能机制。方法将64只SD大鼠随机分至假手术组(A组)、创伤性脑损伤(TBI)+等剂量生理盐水组(B组)、TBI+低剂量EGb761(C组)、TBI+高剂量EGb761(D组)各16只。采用Feeney自由落体致伤法建立大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型,其中C组和D组,在创伤1 h后,分别给予EGb761(25、50 mg/kg)处理。采用干湿重法检测脑组织含水量,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色观察氧自由基表达水平,Western印迹检测血管内皮生长因子受体(VEGFR)2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)1和基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平。结果与A组相比,B、C、D组均出现脑水肿,氧自由基、VEGFR2、PI3K、Akt1和MMP-9表达水平明显上升(P<0.05);与B组相比,C组和D组在EGb761处理后脑水肿程度明显改善(P<0.05);且D组比C组显著降低(P<0.05)。结论EGb761能有效改善创伤性脑水肿,且有剂量依赖性,其机制可能是通过清除氧自由基,降低VEGFR2、PI3K、Akt1和MMP-9的表达水平。

关 键 词：银杏叶提取物(EGb761) 脑水肿 氧自由基 VEGF/PI3K/Akt1信号通路 基质金属蛋白酶(MMP)-9 

分 类 号：R641[医药卫生—外科学]