IL-36和IL-17在系统性红斑狼疮的发病机制中的研究进展  

Research Progress of Interleukin-36 and Interleukin-17 in the Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus

作　　者：李街青 史建强[1] Li Jieqing;Shi Jianqiang

机构地区：[1]广东医学院附属医院,广东湛江524001

出　　处：《中国中西医结合皮肤性病学杂志》2020年第6期620-622,共3页Chinese Journal of Dermatovenereology of Integrated Traditional and Western Medicine

基　　金：2014年国家自然科学基金资助(81472880)。

摘　　要：系统性红斑狼疮(SLE)属于结缔组织病,可危害各大系统,尽管关于此疾病的相关研究已较深入,但其发病机制尚未完全阐明。白细胞介素(IL)-36属于IL-1家族成员,有较强的免疫调理及激活作用,参与了免疫反应中的启动或调节,已有研究表明,IL-36在SLE的表达明显高于正常人对照组,其中IL-36β和IL-36R发挥了主要作用,可作为促炎性因子参与SLE发病[1];而IL-17作为辅助性T细胞17产生的主要细胞因子在SLE等自身免疫性疾病的发病中发挥了一定的重要作用,IL-36与IL-17可能存在相互调节共同参与SLE的发病机制,就近几年二者与SLE相关的研究做一综述,从而为SLE新的治疗提供一定的方向。

关 键 词：系统性红斑狼疮 白细胞介素-36 白细胞介素-17 身免疫疾病 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]