DP1基因缺失通过mTORC1信号通路促进肺动脉高压中的血管重塑  

作　　者：陈旭 He Y Zuo C Jia D 

机构地区：[1]呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸健康研究院,广州医科大学附属第一医院,广州医科大学,510182 [2]不详

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2020年第12期1060-1060,共1页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

摘　　要：背景与目的:肺动脉高压(PH)是一类常见的肺血管疾病,进展过程中常伴有远端肺血管重塑和肺血管阻力增加,最终导致不同程度的右心功能衰竭,其预后差,病死率高,目前治疗药物有限。前列腺素类似物(如贝前列素、伊洛前列素和曲前列尼尔)作用于相应前列腺素受体,刺激腺苷酸环化酶使肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内cAMP浓度升高,进而扩张血管,是目前常用的治疗肺动脉高压靶向药物之一。近年有研究表明,前列腺素受体D1(DP1)在曲前列尼尔治疗PH的过程可能扮演着重要的角色,但其机制和具体作用尚不完全清楚。mTOR是丝氨酸/苏氨酸激酶家族的一员,mTOR信号通路在细胞增殖、蛋白质合成和细胞凋亡等过程中均起到重要作用,普遍认为其与PAMSC增殖以及肺血管重塑密切相关。mTOR含有mTORC1和mTORC2两种复合体,其中mTORC1包含三个核心组件:mTOR,raptor和mLST8,其聚合状态可调节mTORC1活性。

关 键 词：前列腺素类似物 肺血管阻力 扩张血管 肺血管疾病 肺动脉高压 腺苷酸环化酶 血管重塑 基因缺失 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]