益气化瘀方促进糖尿病难愈创面修复愈合的AGEs/RAGE/KCs调控机制研究  

作　　者：徐杰男[1] 阙华发[1] 李星子 诸炳骅[3] 

机构地区：[1]上海中医药大学附属龙华医院,上海200032 [2]上海市皮肤病医院,上海200443 [3]上海中医药大学附属曙光医院,上海201203

出　　处：《时珍国医国药》2020年第9期2074-2078,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81774317);国家自然科学基金青年科学基金项目(81202697);上海市教育委员会预算内科研项目(2010JW38);上海龙华医院科技创新项目(KY1924)。

摘　　要：目的从AGEs/RAGE/KCs信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面修复愈合的作用机制。方法43只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃相应药物8周后在大鼠背部取全层皮肤组织,观察各组表皮组织的组织学特征及厚度,测定各组表皮角质形成细胞(KCs)贴壁率、细胞周期、迁移能力,观察表皮层晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积,糖基化终末产物受体(RAGE)的基因表达和蛋白水平。结果模型组与正常对照组比较,大鼠表皮层结构欠清晰,部分表皮缺乏复层结构,表皮细胞数量明显减少,表皮厚度明显变薄(P<0.01);益气化瘀组和氨基胍组均较模型组表皮层结构清晰,表皮细胞数量丰富,表皮厚度明显变厚(P<0.01);益气化瘀方组较氨基胍组表皮层结构更清晰,表皮细胞数量更丰富,表皮厚度变厚更为明显(P<0.05)。模型组与正常对照组比较,48h、72h KCs贴壁率明显下降(P<0.01);益气化瘀方组48h KCs贴壁率较模型组升高(P<0.05),益气化瘀方组、氨基胍组72h KCs贴壁率均较模型组明显升高(P<0.01,P<0.05);益气化瘀方组较氨基胍组72h KCs贴壁率升高更为明显(P<0.05)。模型组与正常对照组比较,G2/M期KCs比例明显下降(P<0.01),KCs迁移能力明显减弱(P<0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,G2/M期KCs比例均升高(P<0.05),KCs迁移能力明显增强(P<0.01);益气化瘀方组较氨基胍组KCs迁移能力增强更明显(P<0.05)。模型组与正常对照组比较,表皮层AGEs蓄积,RAGE基因表达和蛋白水平均明显上升(P<0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,表皮层AGEs蓄积,RAGE基因表达和蛋白水平均明显下降(P<0.01);益气化瘀方组较氨基胍组表皮层AGEs蓄积下降更明显(P<0.05)。结论益气化瘀方能明显改善糖尿病大鼠表皮病理形态学变化及表皮厚度,明显降低糖尿病大

关 键 词：糖尿病难愈创面 益气化瘀方 糖基化终末产物 表皮角质形成细胞 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]