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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
机构地区:[1]武汉航运医院内科,武汉430000
出 处:《中国中西医结合肾病杂志》2020年第11期987-990,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology
摘 要:目的:探讨车前子多糖对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响及分子机制。方法:实验设置正常对照组(NG)、高糖(HG)组、车前子多糖低、中、高浓度组、HG+si-NC组、HG+si-CXCL16组、HG+PSP+pcDNA组、HG+PSP+pcDNA-CXCL16组。蛋白质印迹(Western blot)法检测nephrin、podocin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、CXCL16蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CXCL16 mRNA表达水平。结果:高糖诱导的小鼠足细胞中nephrin、podocin表达水平降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高。车前子多糖处理后nephrin、podocin表达水平升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低;且CXCL16表达水平降低。抑制CXCL16表达抑制高糖诱导的小鼠足细胞损伤。CXCL16过表达逆转了车前子多糖对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论:车前子多糖通过下调CXCL16表达抑制高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤。
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