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作 者:管福琴[1] 单宇[1] 陈雨[1] 王奇志[1] 李林蔚 佟海英[2] 冯煦[1,2] GUAN Fu-qin;SHAN Yu;CHEN Yu;WANG Qi-zhi;LI Lin-wei;TONG Hai-ying;FENG Xu(Institute of Botany,Jiangsu Province and Chinese Academy of Sciences/Nanjing Botanical Garden Mem.Sun Yat-Sen,Jiangsu Key Lab for the Research and Utilization of Plant Resources,Nanjing 210014,China;Institute of Botany,Jiangsu Province and Chinese Academy of Sciences/Nanjing Botanical Garden Mem.Sun Yat-Sen,the Jiangsu Provincial Platform for Conservation and Utilization of Agricultural Germplasm,Nanjing 210014,China)
机构地区:[1]江苏省中国科学院植物研究所/中山植物园,江苏省植物资源研究与利用重点实验室,江苏南京210014 [2]江苏省中国科学院植物研究所/中山植物园,江苏省农业种质资源保护与利用平台,江苏南京210014
出 处:《中国药理学通报》2021年第2期192-195,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金资助项目(No 81402829);江苏省中国科学院植物研究所自主科研经费(No JSPKLB202051);海洋公益性行业科研专项经费资助(No 201505023)。
摘 要:目的研究海蓬子皂苷甲(bigelovii A,BA)诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法使用MTT实验检测BA对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析BA对细胞凋亡的影响;Western blot分析p-STAT3、STAT3、p-STAT5、STAT5、SHP-1、SHP-2的表达。结果20和40μmol·L^-1 BA可诱导HepG2细胞发生凋亡,具有剂量依赖性。10、20和40μmol·L^-1 BA可抑制IL6诱导的STAT3和STAT5磷酸化,但酪氨酸磷酸酶抑制剂过钒酸钠可逆转该抑制作用,且20μmol·L^-1 BA能激活蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1和SHP-2。结论BA可能通过SHP-1/SHP-2和STAT3/STAT5通路诱导HepG2细胞凋亡。Aim To investigate the effect of Bigelovii A on HepG2 cell apoptosis and its possible mechanism.Methods MTT assay was used to determine the inhibitory effect of Bigelovii A on HepG2 cells.Flow cytometry was performed to detect apoptosis.Western blot was applied to detect the expression of proteins of STAT pathway.Results BA(20μmol·L^-1 and 40μmol·L^-1)could induce apoptosis of HepG2 cells in a dose-dependent manner.BA(10μmol·L^-1,20μmol·L^-1,40μmol·L^-1)inhibited the phosphorylation of STAT3 and STAT5 induced by IL6,but the inhibition was reversed by sodium pervanadate,a tyrosine phosphatase inhibitor.Further studies showed that BA(20μmol·L^-1)could activate tyrosine phosphatases SHP-1 and SHP-2.Conclusion Bigelovii A is likely to induce apoptosis of HepG2 through SHP and STAT pathway.
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