前列地尔调控Wnt/β-catenin通路对脂多糖诱导的肾小球上皮细胞氧化应激及凋亡的影响  

作　　者：杨永红 张鑫[2] 李莹[2] 苏莉[2] 

机构地区：[1]狮瑞(北京)医院管理有限公司,北京100102 [2]解放军总医院第七医学中心肾脏病科,北京100700

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2021年第1期41-44,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

摘　　要：目的:观察前列地尔对脂多糖(LPS)诱导的肾小球上皮细胞(GEC)氧化应激和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控Wnt/β-catenin通路有关。方法:体外培养GEC细胞,分为对照组(正常培养的细胞),LPS组(用含有LPS终浓度为80μg/ml的培养液处理细胞12 h)、LPS+前列地尔组(用终浓度为2μg/ml的前列地尔处理细胞24 h后,再进行LPS干预处理)。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细活力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(Western blot)检测Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平。结果:与对照组比较,LPS组GEC细胞MDA含量、活性氧含量升高,细胞活力、SOD活性降低,细胞凋亡率升高,Wnt1和β-catenin蛋白表达升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+前列地尔组GEC细胞MDA含量、活性氧含量降低,细胞活力、SOD活性升高,细胞凋亡率降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达降低(P<0.05)。结论:前列地尔能够抑制LPS诱导的肾小球上皮细胞氧化应激损伤和凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路有关。

关 键 词：前列地尔 脂多糖 肾小球上皮细胞 氧化应激 凋亡 WNT/Β-CATENIN通路 

分 类 号：R692.6[医药卫生—泌尿科学]