上调CaMKⅡ抑制蛋白表达对HL-60细胞增殖的抑制作用及机制研究  

作　　者：朱俊锋[1] 刘林[1] 吴贻敏 黄志飞 何钊 邓昌曼 李宁 张凤[1] 

机构地区：[1]蚌埠医学院第一附属医院血液科,安徽蚌埠230032 [2]蚌埠医学院临床医学系,安徽蚌埠230032

出　　处：《医药前沿》2020年第31期76-77,共2页Journal of Frontiers of Medicine

基　　金：蚌埠医学院科技发展基金项目(项目编号BYKF1746)。

摘　　要：目的:分析上调CaMKⅡ抑制蛋白表达对HL-60细胞增殖的抑制作用及机制。方法:将白血病细胞系HL-60细胞,通过Lipofectamine2000脂质体法对CaMK1N基因真核表达载体pcDNA3.1/CaMKⅡN以及空载体pcDNA3.1/myc-His(-)B进行分别转染细胞;利用Westernblot法对转染后的HL60细胞CaMKⅡN基因表达进行检测;利用MTT法对转染CaMKⅡN基因的细胞增殖情况进行检测;采用半固体培养法对转基因HL-60细胞集落形成情况进行分析;利用Hoechst33342荧光染色,对细胞凋亡进行观察。结果:人CaMKⅡN基因能够稳定转染HL-60细胞;呈现出CaMKⅡN基因过表达的HL-60细胞相对于空载体转染组、空白对照组,增殖明显受到抑制;细胞集落形成能力显著降低;转染72h,细胞凋亡率显著增高。结论:上调C a M KⅡ基因表达,可对HL-60细胞增殖产生有效抑制,并诱导其凋亡。

关 键 词：CaMKⅡ基因 基因表达 HL-60细胞 增殖 抑制 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]