急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中相关通路的研究进展  

作　　者：刘小慧 王宝军 

机构地区：[1]内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古包头014010

出　　处：《现代医学与健康研究电子杂志》2021年第2期117-119,共3页Modern Medicine and Health Research

摘　　要：急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是一氧化碳(CO)中毒后的并发症之一,由于该发病机制具有复杂性及不明确性,临床治疗效果欠佳。多条信号通路的激活及炎症因子释放参与DEACMP的发病过程,常见的信号通路包括核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9(NF-κB-MMP-9)信号通路、核因子-κB/神经型一氧化氮合酶(NF-κB/nNOS)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶-c-Jun氨基末端激酶(MAPKs-JNK)通路、受体酪氨酸激酶家族TAM-Toll-1ike受体(TAM-TLRs)信号通路。因此,现就DEACMP发病机制中相关通路的研究进行综述,为研发出有效控制DEACMP的途径和方法提供理论参考。

关 键 词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病 发病机制 核转录因子-ΚB 基质金属蛋白酶-9 神经型一氧化氮合酶 丝裂原活化蛋白激酶 C-JUN氨基末端激酶 TAM受体酪氨酸激酶 

分 类 号：R595.1[医药卫生—内科学]