姜黄素衍生物C086通过PI3K-Akt通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡  

作　　者：郭登方 王若涛[2] 黄建成[2] 王瑞华[1] 张扬平[1] 张春[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属宁德市闽东医院普外科,福建宁德355000 [2]福建医科大学附属宁德市闽东医院检验科,福建宁德355000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第6期1270-1274,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：福建省卫生计生委青年科研课题资助项目(No.2017-1-21)。

摘　　要：目的探究姜黄素衍生物-4(4-甲基-3氧基苯甲基,C086)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路诱导肝细胞癌(HCC)HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人HepG2细胞,不同浓度(0、10、20、40μmol/L)C086处理对数期生长的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位变化;Western印迹检测HepG2细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)C蛋白表达。结果与0μmol/L组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L C086组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率均显著升高(均P<0.05),线粒体膜电位均显著下降(均P<0.05),p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白水平均显著下调(均P<0.05),caspase-3、Bax、Cyt C蛋白水平均显著上调(均P<0.05),且呈剂量依赖效应。结论姜黄素衍生物C086可能通过抑制PI3K-Akt通路活化,诱导HepG2细胞凋亡。

关 键 词：姜黄素衍生物 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 HEPG2细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]