趋化因子受体CXCR1/2及其配体在骨代谢中的作用  

作　　者：王欣宇 孙琳[1] 刘湘源[1] 赵金霞[1] 

机构地区：[1]北京大学第三医院风湿免疫科,100191

出　　处：《中华风湿病学杂志》2021年第1期61-64,共4页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81571573)。

摘　　要：骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节,在RA及骨转移瘤等病理状态下,多种细胞因子促进破骨细胞的形成,使骨代谢失去平衡,导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用,其中含有ELR(Glu-Leu-Arg)结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合,参与破骨细胞活化过程的调节,同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

关 键 词：破骨细胞 关节炎 类风湿 CXCR1 CXCR2 骨坏死 

分 类 号：R336[医药卫生—人体生理学]