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作 者:蓝庆肃 韩冰[2,3] 彭瑜 张钲[2,3] LAN Qingsu;HAN Bing;PENG Yu;ZHANG Zheng(The First Clinical Medical College,Lanzhou University,Lanzhou,730000,China;Department of Heart Center,the First Hospital of Lanzhou University;Key Laboratory ofCardiovascular Diseases of Gansu Province)
机构地区:[1]兰州大学第一临床医学院,兰州730000 [2]兰州大学第一医院心脏中心 [3]甘肃省心血管疾病重点实验室
出 处:《临床心血管病杂志》2020年第12期1154-1158,共5页Journal of Clinical Cardiology
基 金:科技部国家重点研发计划项目(No:2018YFC1311505);甘肃省心血管疾病重点实验室建设项目(No:1206RTSA025);2020兰州大学中央高校基本科研专项资金(No:lzujbky-2020-kb18);甘肃省心血管病临床医学研究中心(No:甘科技[2018]20号)。
摘 要:急性心肌梗死的产生可导致炎性细胞的大量聚集,进而引起心肌间质中的转化生长因子增高,导致成纤维细胞活化并生成大量的细胞外基质,而骨膜蛋白作为重要的基质蛋白之一,可以对心肌纤维化产生促进作用。本文对骨膜蛋白所介导的梗死后心肌纤维化的作用机制作一综述。A large number of inflammatory cells accumulate after acute myocardial infarction,which increases the transforming growth factor in the myocardial interstitium and causes activation of fibroblasts and generation of lots of extracellular matrix.Periostin is one of the important extracellular matrix proteins that can promote myocardial fibrosis.This review is about the mechanism of myocardial fibrosis after myocardial infarction mediated by periostin.
分 类 号:R542.2[医药卫生—心血管疾病]
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