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作 者:刘路 颜晓勇 Liu Lu;Yan Xiaoyong(Department of Nephrology,The First Affiliated Hospital of Zunyi Medical University,Zunyi,Guizhou 563000,China)
机构地区:[1]遵义医科大学第一附属医院肾内科,贵州遵义563000
出 处:《医药前沿》2020年第36期15-16,共2页Journal of Frontiers of Medicine
基 金:贵州省科学技术基金项目(黔科合J字LKZ【2012】33号)。
摘 要:二肽基肽酶IV(CD26)和甘露聚糖结合凝集素(MBL)在许多自身免疫性疾病及肾脏疾病中高度表达,前者作为后者的配体相互结合并激活凝集素补体途径,导致炎症反应及组织损伤。本综述主要阐述CD26作为MBL的配体调控MBL补体途径的激活,在免疫反应及炎症方面发挥重要作用。Dipeptidyl peptidase IV(CD26)and Mannan Binding Lectin(MBL)are highly expressed in many autoimmune diseases and kidney diseases.The former acts as the ligand of the latter to bind to each other and activate the lectin complement pathway,leading to inflammation reaction and tissue damage.In this review,CD26,as an MBL ligand,regulates the activation of MBL complement pathway and plays an important role in immune response and inflammation.
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