全反式维甲酸在宫腔粘连模型中抗子宫内膜纤维化作用及机制研究  

作　　者：李玉华[1] 李萍 韩立薇[1] 曾晓琴 李艳秋[1] 冯苗[1] 张碧云[1] 

机构地区：[1]广东省计划生育科学技术研究所,广东广州510600 [2]广州市妇女儿童中心,广东广州510000

出　　处：《医药前沿》2020年第36期148-149,共2页Journal of Frontiers of Medicine

基　　金：广东省医学科学技术研究基金项目(201887201812122)。

摘　　要：目的:探讨全反式维甲酸在宫腔粘连模型中抗子宫内膜纤维化作用及机制。方法:选择2019年1—12月在我院妇科及广州市妇女儿童中心妇科行子宫切除术及宫腹腔镜联合术行诊断性刮宫(排除子宫内膜病变)的术后子宫内膜,作为研究,分为对照组,以及观察组。通过子宫内膜体外培养、动物实验进行研究,对研究结果进行比较。结果:经过对比发现,模型对照组C O L1A1(α1-1型胶原基因)、α-S M A m R NA(成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白)水平显著高于正常对照组(P<0.05),全反式维甲酸观察组中各项指标相较于模型对照组明显减少(P<0.05);宫腔粘连模型组内膜腺体个数明显少于正常对照组,观察组腺体计数有所增加,其中,高剂量观察组增加幅度较大(P<0.05);宫腔粘连模型组个水平表达显著高于正常对照组,观察组各组指标;宫腔粘连模型组明显降低(P<0.05)。结论:全反式维甲酸能够抑制子宫内膜基质细胞向肌成纤维细胞的转化,对细胞胶原COL1A1生成具有阻碍作用,从而控组子宫内膜纤维化的形成,值得推广应用。

关 键 词：全反式维甲酸 宫腔粘连模型 抗子宫内膜纤维化 机制 

分 类 号：R711.32[医药卫生—妇产科学]