依那普利通过调控TGF-β1/SmadS信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化  

作　　者：刘小畅[1] 于佳雪 刘丹[1] 

机构地区：[1]广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院),广东珠海519110

出　　处：《海峡药学》2021年第4期25-27,共3页Strait Pharmaceutical Journal

基　　金：珠海市医学科研基金项目(编号:20181117A010043)。

摘　　要：目的探讨依那普利对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及机制。方法6周龄雄性C57BL/6J小鼠皮下注射血管紧张素Ⅱ造模,同时依那普利每天灌胃给药,4周后处死小鼠,开展Masson′s trichrome染色、心肌组织中羟脯氨酸含量测定、qRT-PCR检测心肌组织中纤维化相关基因mRNA表达和蛋白印记实验检测TGF-β1/SMADs信号通路中关键信号分子实验。结果模型小鼠梗死区心肌胶原纤维和心肌间质胶原含量显著增多,心肌组织中纤维化相关基因CollagenⅠ、CollagenⅢ和α-SMA的mRNA表达水平明显上升,心肌细胞中TGF-β1和Smad 3表达水平上升,Smad 7表达水平降低,而在治疗组的小鼠模型中,依那普利下调了TGF-β1和Smad 3的表达,并且上调了Smad 7的表达。结论依那普利对ANGⅡ诱导的小鼠心肌纤维化有明显的防治作用,其机制可能部分是通过TGF-β1/Smads途径介导的。

关 键 词：依那普利 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化 防治 TGF-β1/SmadS途径 

分 类 号：R969.4[医药卫生—药理学]