熊果酸减轻Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡  

作　　者：杨明辉[1] 关东升[1] 赵凰宏 任德启[1] 郑伟锋[1] 郭健[1] 郭燕可 

机构地区：[1]河南省中医院,河南郑州450002 [2]山东中医药大学,山东济南250355

出　　处：《中成药》2021年第5期1340-1345,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81673943)。

摘　　要：目的探讨熊果酸对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的影响及机制。方法Aβ_(25-35)处理PC12细胞建立阿尔茨海默病模型,使用不同浓度的熊果酸处理PC12细胞;MTT检测细胞增殖水平;流式细胞术检测凋亡率水平;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测长链非编码RNA(LncRNA)SNHG14及微小RNA-105(miR-105)表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-105的靶向关系;观察沉默SNHG14表达、SNHG14过表达、miR-105过表达及干扰miR-105表达对PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响。Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)的表达。结果熊果酸作用后,Aβ_(25-35)处理的细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高,SNHG14的表达降低,miR-105的表达升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实SNHG14能够靶向结合miR-105;沉默SNHG14表达或miR-105过表达后,细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高(P<0.05);SNHG14过表达或干扰miR-105表达可降低熊果酸对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞的保护作用。结论熊果酸可能通过调控SNHG14/miR-105分子轴从而抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并可减轻细胞氧化损伤。

关 键 词：熊果酸 氧化应激 凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]