miR-411-5p靶向SPHK1基因调控宫颈癌细胞存活和凋亡的分子机制  

作　　者：王洪伟 林娟[1] 

机构地区：[1]海南医学院第二附属医院妇产科,海南海口570311

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第10期2145-2149,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省卫生厅科学研究课题(琼卫2012LX-14)。

摘　　要：目的探讨miR-411-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法将miR-con、miR-411-5p、anti-miR-con、anti-miR-411-5p、si-con、si-SPHK1分别转染至SiHa细胞中,分别记为miR-con组、miR-411-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-411-5p组、si-con组、si-SPHK1组;将miR-411-5p质粒分别与pcDNA、pcDNA-SPHK1共转染至SiHa细胞中,分别记为miR-411-5p+pcDNA组、miR-411-5p+pcDNA-SPHK1组;转染均采用脂质体法。实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-411-5p表达水平;Western印迹检测鞘氨醇激酶(SPHK)1、细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期素(Cyclin)D1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-411-5p和SPHK1的靶向关系。结果与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比,宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33a、Caski中SPHK1高表达,miR-411-5p低表达。过表达miR-411-5p和沉默SPHK1宫颈癌细胞SiHa中Ki67、CyclinD1表达水平显著降低,酶切caspase-3、酶切caspase-9表达水平显著升高,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高(均P<0.05)。miR-411-5p靶向调控SPHK1表达;过表达SPHK1部分逆转miR-411-5p对宫颈癌细胞增殖抑制和凋亡促进作用。结论过表达miR-411-5p可抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-411-5p表达有关。

关 键 词：miR-411-5p SPHK1 宫颈癌 增殖 凋亡 

分 类 号：R711.74[医药卫生—妇产科学]