褪黑素通过抑制程序性细胞坏死对心肌缺血再灌注的保护作用  被引量:2

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作  者:杨吉平[1] 费琳[2] 柴学军 祁存芳 

机构地区:[1]西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室,陕西西安710021 [2]西安交通大学第一附属医院精神心理科 [3]青海大学医学院解剖教研室

出  处:《中国老年学杂志》2021年第11期2369-2372,共4页Chinese Journal of Gerontology

基  金:陕西省教育厅重点实验室项目(19JS061);青海省科技厅应用基础研究项目(2019-ZJ-7083);西安医学院博士科研启动基金(2018DOC05);陕西省科技厅一般项目(2021JM-492)。

摘  要:目的观察褪黑素(MLT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、IRI模型组、MLT低剂量(1 mg/kg)组、MLT高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血50 min后再灌注3 h,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态变化,分光光度法检测血清肌酸激酶(CK)的活性,Western印迹检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3及磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达水平。结果心肌IRI后,血清CK活性明显增高,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达显著增加(P<0.01)。高剂量MLT可显著减小IRI大鼠的心肌梗死面积,降低CK的释放,改善心肌组织结构,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达(P<0.01)。结论MLT可通过抑制程序性细胞坏死减轻大鼠IRI。

关 键 词:心肌 程序性坏死 缺血再灌注损伤 褪黑素 

分 类 号:R542.2[医药卫生—心血管疾病] R965.1[医药卫生—内科学]

 

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