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作 者:田明杰[1] 庞艳彬[1] 范丽霞[1] TIAN Ming-Jie;PANG Yan-Bin;FAN Li-Xia(Department of Hematology,Afilliatied Hospital of Hebei Universtity,Baoding 071000,Hebei Province,China)
机构地区:[1]河北大学附属医院血液内科,河北保定071000
出 处:《中国实验血液学杂志》2021年第3期1002-1006,共5页Journal of Experimental Hematology
基 金:河北省卫计委指令性项目(20190122)。
摘 要:越来越多的研究表明,骨髓间充质干细胞(MSC)在骨髓增生异常综合征(MDS)的进展过程中发挥了重要作用。体外实验显示,MDS患者的MSC(MDS-MSC)展现出细胞衰老的生物学特点。尽管调控细胞衰老的潜在机制有待深入研究,但现有的研究表明MDS-MSC细胞衰老的机制具有显著的异质性。加深对MDS-MSC衰老潜在机制的认识有助于促进MDS新治疗靶点的探索。因此,本文对MDS-MSC细胞衰老相关端粒长度内在改变、DNA甲基化状态、氧化应激、调控细胞衰老的基因和信号通路方面的研究进展进行总结。Emerging data have demonstrated that bone marrow mesenchymal stem cells(MSCs) play important roles in the progression of myelodysplastic syndrome(MDS).Experiments in vitro have showed that MSCs derived from MDS patients(MDS-MSC) exhibit the biological characteristics of cell senescence.Although the underlying mechanisms that regulate cell senescence need to be further elucidated,existing researches indicate that the mechanisms of MDS-MSC senescence have significant heterogeneity.Depth understanding of the underlying mechanisms involved in cell senescence of MDS-MSC are crucial to explore the potential therapeutic target of MDS.Therefore,this review summarizes research advances related with MSC senescence,such as MDS-MSC intrinsic changes in telomere shortening,DNA methylation status,oxidative stress and signal pathways regulating cell senescence in recent years.
分 类 号:R551.3[医药卫生—血液循环系统疾病]
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