HIF-1α与TDAG8在低氧性肺动脉高压发病中的研究进展  

作　　者：徐海燕[1] 孔玉红[1] 徐喜媛[1] 杨敬平[1] 

机构地区：[1]内蒙古医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科,内蒙古呼吸与危重症医学研究所,内蒙古包头014010

出　　处：《临床肺科杂志》2021年第7期1113-1117,共5页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

基　　金：2017内蒙古自然基金项目(No.2017MS0816);2016内蒙古医科大学科技百万工程联合项目(No.YKD2016KJBW(LH)043)。

摘　　要：肺动脉高压(PH)是一组临床特征为肺循环压力的异常升高,最终导致右心室衰竭和死亡的疾病[1]。根据病理生理机制、临床表现、血液动力学特征及治疗方法,PH在临床上分类,分为五类[1]。低氧启动的低氧性肺血管收缩及肺血管重塑,致低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成[2],为PH分类的第3类[1]。当低氧时肺血管平滑肌受各种调节因素调控,发生肺血管重塑时,表明HPH形成[1-2]。近年来,HIF缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1-α,HIF-1α)通过调节血管生成、红细胞生成、炎症和增殖的数百种基因,在HPH发病中起关键作用[3]。

关 键 词：病理生理机制 低氧性肺动脉高压 肺血管重塑 肺循环压力 调节因素 血液动力学 红细胞生成 低氧性肺血管收缩 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]